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Atrofia corticale nell'ematoma subdurale cronico da ultra

Jun 16, 2023Jun 16, 2023

Rapporti scientifici volume 13, numero articolo: 3400 (2023) Citare questo articolo

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Diverse teorie hanno cercato di chiarire i meccanismi alla base della fisiopatologia dell'ematoma subdurale cronico (CSDH). Tuttavia, questo processo è complesso e rimane per lo più sconosciuto. In questo studio abbiamo eseguito un'analisi randomizzata retrospettiva confrontando l'atrofia corticale di 190 pazienti con CSDH unilaterale, con 190 controlli sani. Per valutare l'entità dell'atrofia corticale, sono state utilizzate immagini TC per sviluppare un indice che è il rapporto tra la somma del diametro massimo di 3 cisterne diviso per il diametro massimo del cranio a livello del lobo temporale. Inoltre, abbiamo riportato, per la prima volta, le analisi ultrastrutturali del CSDH utilizzando una combinazione di metodi immunoistochimici e tecniche di microscopia elettronica a trasmissione. È stata eseguita una validazione interna per confermare la valutazione dei diversi gradi di atrofia corticale. L'indice relativo di atrofia corticale (indice RCA) si riferisce alla somma del diametro massimo di tre cisterne (cisterna insulare, fessura cerebrale longitudinale e solchi cerebrali maggiori) con la maggiore distanza interna delle ossa temporali. Questo indice, fortemente correlato all'età nei controlli sani, è correlato positivamente al diametro massimo preoperatorio e postoperatorio dell'ematoma e allo spostamento della linea mediana nei pazienti con CSDH. Al contrario, è correlato negativamente al Karnofsky Performance Status (KPS). L'Area Under the Receiver Operating Characteristics (AUROC) ha mostrato che l'indice RCA differenziava efficacemente i casi dai controlli. L'analisi immunoistochimica ha mostrato che i microvasi CD-31 positivi appena formati sono in numero maggiore rispetto ai microvasi CD34-positivi nella membrana interna del CSDH rispetto alla membrana esterna. Le osservazioni ultrastrutturali evidenziano la presenza di uno stato infiammatorio cronico principalmente a livello della membrana interna del CSDH. Integrando questi risultati, abbiamo ottenuto un modello eziopatogenetico di CSDH. L'atrofia corticale sembra essere il fattore scatenante che attiva la cascata di filtrazione cellulare transendoteliale, infiammazione, formazione di membrane e neovascolarizzazione che portano alla formazione di CSDH.

L'atrofia corticale fisiologica legata all'età, nota come invecchiamento cerebrale normale (NBA), provoca cambiamenti nella struttura cerebrale senza cambiamenti clinici nello stato neurologico1.

L'ematoma subdurale cronico (CSDH) ha un ampio impatto sulla popolazione, poiché si stima che l'incidenza annuale della condizione sia compresa tra l'1,72% e il 20,6% per 100.000 persone, all'anno, nella popolazione anziana2,3. Questa tendenza è legata all’aumento dell’aspettativa di vita della popolazione4.

Le manifestazioni cliniche della CSDH sono variabili e dipendono dall'effetto massa esercitato dalla CSDH sul parenchima cerebrale sottostante. I sintomi all'esordio comprendono mal di testa, alterazioni dello stato mentale, emiparesi e disturbi dell'andatura fino al coma5. La craniotomia con foro di fresatura sembra essere la procedura più utilizzata per l'evacuazione chirurgica e i risultati sono generalmente favorevoli. Tuttavia, l’embolizzazione dell’arteria meningea media rappresenta uno degli strumenti terapeutici nel trattamento della CSDH3.

Nel corso del tempo sono sorte diverse teorie per spiegare la fisiopatologia della CSDH e nel trattamento della CSDH devono essere considerati una serie di fattori clinici2,3,6,7,8,9,10,11,12. In particolare, comprendere i processi fisiopatologici sottostanti legati all'angiogenesi, alla fibrinolisi e all'infiammazione è essenziale per sviluppare potenziali trattamenti farmacologici13.

Diversi studi hanno analizzato l'ultrastruttura delle membrane CSDH riguardo alla loro formazione e alla presenza di membrane che circondano l'ematoma14,15,16,17. Inoltre, altri studi ultrastrutturali hanno evidenziato aspetti singolari delle membrane, denominate "membrana esterna" e "membrana interna" di CSDH18,19,20. Tuttavia, non esistono studi immunoistochimici sistematici sulla "membrana esterna" e sulla "membrana interna" del CSDH.

 II), severe heart failure, liver cirrhosis, organ transplantation, severe episodes of dehydration, alcoholism, substance abuse, rheumatoid arthritis, lupus, and infectious diseases of the central nervous system. (1) The healthy control group did not report any neurosurgical or neurological disorders during this specific follow-up period (January 2018 and December 2021). Regarding the age, patients older than 40 with a mean age of 63 years were selected. Patients with newly diagnosed unilateral with CSDH who underwent craniotomy surgery by burr hole and evacuation were included in the CSDH group, these patients included did not present important co-morbidities and reported ASA score ≤ II and were not under antiplatelet and/or anticoagulant therapy. Patients with bilateral subdural hematoma, with a known diagnosis of dementia, ischemic and hemorragic stroke, intraparenchymal and subarachnoid haemorrhage, hydrocephalus, tumors of the brain, other neurological disorders and patients under anti-coagulant and anti-platelet therapy were excluded from the CSDH group. Patients with recurrence of CSDH were excluded. From the CSDH group, a subgroup of 20 patients were randomly picked upon their informed consent to perform the analysis of their "outer" and "inner" subdural hematoma membranes were randomly picked and analysed by light microscopy, transmission electron microscopy, and by immunohistochemistry techniques. The "inner membrane" was harvested after re-expansion of the parenchyma after the hematoma evacuation. Harvesting this tissue may be a complex procedure when there is poor visibility in the operative field due to the small diameter of the burr hole is small or no/poor re-expansion of the brain parenchyma after evacuation. Opening of the inner membrane is used for exploratory purposes, with microsurgical instrumentation and with the necessary intraoperative microscope aid, and this is to exclude the formation of further small chambers between the two members, which often occurs. Complete removal of the inner membrane is not recommended due to the risk of damaging the underlying parenchyma and increased chances of post-operative seizure./p> 50 cm3 was an independent predictor of CSDH recurrence following surgical treatment. In addition, Yang et al. define cortical atrophy as the ratio expressed in % between the CSF volume divided by the volume of the intracranial space [the cerebrospinal fluid (CSF) volume to intracranial space (ICS) volume: A = 100 × vol (CSF)/vol (ICS)] and concludes that cortical atrophy is associated with the development of CSDH and the risk increases after age 657./p>